Introducción

La trombosis de la vena central de la retina (TVCR) es una urgencia oftalmológica infrecuente en el deporte, no obstante se han descrito casos en maratonianos1,2, buceadores3 y montañeros4.

Existen dos tipos de TVCR, la isquémica y la no isquémica, empero los casos que son de difícil clasificación se denominan como de tipo indeterminado.

Como factores de riesgo para padecer la TVCR se han señalado la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y el glaucoma de ángulo abierto. Como factores de riesgo específicos para padecer la forma isquémica de la TVCR se han señalado la enfermedad cardiovascular, anormalidades en el electrocardiograma, antecedentes de diabetes mellitus o tratamiento de la misma, niveles elevados de glucemia, índices bajos de albúmina/ globulina, elevación de la alfa-1-globulina e hipertrigliceridemia. La hipertensión sistémica incrementa el riesgo de TVCR no isquémica5,6.

Como factores protectores frente a la TVCR han sido descritos el incremento de los niveles de actividad física y, en mujeres, el consumo de estrógenos tras la menopausia. No obstante, la ausencia de algún factor de riesgo en pacientes con TVCR en algunas series alcanza el 41% de los casos7. En individuos jóvenes los factores de riesgo que se han relacionado con trombosis retiniana son trastornos tales como la deficiencia de proteínas C, S y antitrombina III, mutaciones en el factor V de Leiden o aumento de la homocisteína sérica.

En la actualidad, la posible relación de niveles elevados de homocisteína con fenómenos trombofílicos permanece poco investigada en deportistas, pese a que en este tipo de personas, las consecuencias de estos fenómenos pueden resultar agravadas por la práctica deportiva.

Se describe un caso de TVCR de tipo no isquémica en un jugador de rugby joven y se discuten las posibles consideraciones en el despistaje de estados protrombóticos que se pueden agravar por la práctica deportiva.

Caso clínico

Referimos el caso clínico de un varón deportista de 23 años de edad, jugador de rugby, que entrena con regularidad desde los 7 años de edad; actualmente realiza unas 12 horas de entrenamiento a la semana.

Entre sus antecedentes familiares cabe destacar que su padre padece cardiopatía isquémica e hipertensión arterial esencial y su madre cáncer de útero. No refiere antecedentes familiares conocidos de trastornos de la coagulación sanguínea ni de otros factores de riesgo cardiovascular.

En cuanto a los antecedentes médicos personales, no presenta ninguno de interés, especialmente se constató ausencia de antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, diabetes, trastornos autoinmunes y trombofílicos. Además, el deportista refiere no haber ingerido anabolizantes ni otras sustancias dopantes en ninguna ocasión y los meses previos al incidente no había realizado dieta ni restricción de alimento alguno.

El deportista no refiere incidencias médicas de interés hasta que tras un partido de rugby, en el que no sufrió lesión o traumatismo de relevancia, experimenta una brusca y completa pérdida de visión en el ojo derecho, sin otra sintomatología acompañante. Valorado en el Servicio de Urgencias del hospital de referencia, es remitido al Servicio de Oftalmología del mismo, en el que es diagnosticado de TVCR de tipo no isquémico.

Durante la estancia hospitalaria, el deportista fue sometido a diversas exploraciones tales como electrocardiograma (ECG), técnicas de imagen (ecodoppler, ecocardiograma) y una amplia batería de pruebas de laboratorio (hemograma, velocidad de sedimentación globular, bioquímica, perfil lipídico, estudio de la coagulación y homocisteína, serología para virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], de la hepatitis B [VHB] y C [VHC] y de Epstein-Barr [VEB]), además de diversas pruebas inmunológicas (inmunoglobulinas séricas, factores del complemento, inmunocomplejos circulantes antiestreptolisina O, proteína C reactiva, factor reumatoide, anticuerpos anticardiolipina, antinucleares y antiADN, anti coagulante lúpico y serología de lúes RPR [reaginina plasmática rápida]).

Todas las exploraciones y técnicas de laboratorio presentaron resultados normales, salvo la determinación de la homocisteína plasmática total en ayunas, en la que se pudo evidenciar un valor para este parámetro de 32 μmol/l (hiperhomocisteinemia intermedia).

Ante los hallazgos analíticos se le propuso al deportista tratamiento médico con suplementos dietéticos y farmacológicos de ácido fólico (1 mg/día), piridoxina (25 mg/día) y vitamina B12 (0,5 mg/día) y se programaron revisiones periódicas para valorar la evolución de la agudeza visual, de las complicaciones retinianas y de los niveles de homocisteína. La agudeza visual del deportista en el ojo afectado no se ha recuperado, no ha requerido tratamiento con láser y con los suplementos propuestos se han normalizado los niveles plasmáticos de homocisteína. Pese a la recomendación de no realizar deportes de contacto (ojo funcional único), el deportista sigue practicando rugby.

Discusión

La aparición de fenómenos trombóticos y de sus consecuencias, en relación con el ejercicio, no es algo infrecuente. El ejercicio puede motivar la aparición de esos fenómenos ya sea por diversos factores predisponentes o por microtraumas repetidos sobre estructuras vasculares. El comportamiento del sistema de la coagulación en relación con el ejercicio depende del tipo, la duración y la intensidad de este y de si se realiza de forma aguda o regular. Aunque en situaciones normales la práctica de ejercicio regular previene la trombosis8,9, existen múltiples casos descritos en la literatura que indican algún tipo de relación entre el ejercicio y la generación de trombosis en situaciones predisponentes tales como diversas alteraciones de la coagulación10 (la resistencia a la activación de la proteína C o mutaciones en el factor II de la coagulación11,12), o el uso de anticonceptivos13, o de anabolizantes14.

Tikhomirova et al, en un estudio en el que compararon ciclistas con pacientes que habían sufrido fenómenos de trombosis venosa profunda (TVP)15, demostraron que los componentes plasmáticos que favorecen la coagulación (proteína C y antitrombina III), en deportistas mostraban niveles inferiores que en el grupo de pacientes con fenómenos trombóticos, de lo que se podría deducir que el ejercicio regular tendría un papel protector frente a estos procesos trombóticos. Por otro lado, también ha quedado demostrado que durante el ejercicio se produce un incremento de la agregación plaquetaria16 y una activación de la coagulación mediada por el ejercicio prolongado que parece estar favorecida por la activación de las células endoteliales por factores mecánicos relacionados con el ejercicio17. En resumen, el deportista tiene durante el ejercicio un predominio de los fenómenos trombofílicos y, después de la práctica deportiva, de los trombolíticos.

En otras circunstancias el ejercicio puede inducir una TVP; el factor desencadenante de esta suele ser un microtraumatismo repetido sobre estructuras vasculares, frecuentemente venas, motivando la aparición de un cuadro clínico también conocido como trombosis de esfuerzo, con denominaciones particulares según su localización, como la de síndrome de Paget-Schroetter cuando afecta al sistema venoso axilo-subclavio13,18,19.

En el caso particular que analizamos, no es posible establecer de una forma incuestionable la relación causa-efecto entre los niveles altos de homocisteína y la aparición de la TVCR, pero siendo el único hallazgo en el deportista, podríamos sospechar que la alteración del metabolismo de los folatos podría tener alguna relación con la patogenia del caso clínico que nos ocupa.

La relación de niveles elevados de homocisteína en plasma con un aumento del riesgo cardiovascular fue ya sugerida por McCully en 196920. Los mecanismos que se han relacionado con este efecto nocivo sobre la pared vascular son la lesión de las células endoteliales21, el incremento en la adhesividad plaquetaria22, el aumento de la oxidación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en las células de la pared arterial23, o por activación directa de la cascada de la coagulación24. En investigaciones previas, en pacientes coronarios, se ha podido demostrar un incremento de la mortalidad de un 24,7% en 4,6 años, cuando los niveles de homocisteína eran superiores a 15 μmol/l25.

La relación de los niveles plasmáticos de homocisteína con el ejercicio sigue siendo controvertida, considerando algunos autores26,27 que la hipercisteinemia observada en deportistas es una adaptación al entrenamiento, aunque no se puede excluir su papel como factor de riesgo cardiovascular y su posible relación con una ingesta deficiente de folatos. Sin embargo, otros autores28 sostienen que esta elevación se relaciona inversamente con la ingesta de folatos, dándole un papel secundario al ejercicio en este aumento. El uso continuado de esteroides anabolizantes se ha relacionado con una elevación de los niveles de homocisteína plasmática en culturistas y un incremento en su riesgo cardiovascular29.

El efecto del ejercicio físico sobre los niveles plasmáticos totales de homocisteína parece ser diferente si se parte de valores altos, situación en la que el ejercicio aeróbico los disminuye, o si se parte de valores normales (menores de 15 μmol/l), situación en la que los incrementa levemente30.

En el caso clínico que presentamos no pretendemos afirmar una relación causa-efecto de la hipercisteinemia con la aparición de la TVCR, como es lógico un caso aislado no puede ser suficiente para establecer esta relación, no obstante sí constituye un hecho que nos debe hacer pensar en las diversas implicaciones que los trastornos trombofílicos pueden tener en los deportistas.

La realización de reconocimientos médicos de aptitud física nos exige la consideración de muy diversas situaciones clínicas que se pueden ver agravadas por la práctica deportiva; cada día, a las patologías más conocidas como causantes de muerte súbita, se van sumando otras nuevas que es preciso conocer por las graves implicaciones que puede tener, para la salud del deportista, que pasen desapercibidas. Los trastornos trombofílicos, entre los que se encuentra la hipercisteinemia, pueden tener graves consecuencias para la salud de los deportistas por la aparición de fenómenos trombóticos (TVCR o la TVP), o incluso muerte súbita mediada por fenómenos tromboembólicos ateromatosos31. Con estos argumentos deberíamos recomendar la incorporación, en la anamnesis de nuestros reconocimientos médicos, de preguntas encaminadas al despistaje de antecedentes familiares y personales de fenómenos trombofílicos y del tipo de dieta que sigue el deportista, la recomendación de analíticas específicas (vitamina B12 y ácido fólico) en los reconocimientos médicos de deportistas de alto nivel, y en estos últimos el estudio por especialistas de la dieta que realizan, todo ello encaminado a detectar posibles défi- cits de folatos que nos podrían sugerir la existencia de hipercisteinemias reversibles con las modificaciones dietéticas adecuadas.

Correspondencia:

J. D. Beas Jiménez.

Centro Andaluz de Medicina del Deporte. Glorieta Beatriz Manchón, s/n. (CAR) 41092 Sevilla. España.

Correo electrónico: juand.beas@juntadeandalucia.es.

Historia del artículo:

Recibido el 15 de agosto de 2008

Aceptado el 11 de octubre de 2008