INTRODUÇÃO

Devido ao aumento da epidemia de sobrepeso e obesidade1, caracterizados por aumento excessivo na quantidade de gordura corporal2, estudos3-8 que analisam o tecido adiposo e suas funções são realizados.

Observado apenas como tecido armazenador de gordura durante muitos anos7, foi conferida na última década ao tecido adiposo a função de órgão endócrino3,4. Tal papel foi atribuído a este tecido devido a sua capacidade de produzir e secretar diversas substâncias bioativas, como a leptina, a adiponectina, e o fator de necrose tumoral - α (TNF-α)3-5. Estas substâncias são conhecidas como citoquinas ou adipocitoquinas5.

A grelina é um hormônio9 que, apesar de não ser secretada pelo tecido adiposo e consequentemente não ser classificada como adipocitoquina, apresenta um papel fundamental no metabolismo energético através da indução da ingestão alimentar, da redução no gasto metabólico e da obesidade10.

As adipocitoquinas desempenham um papel ativo no balanço energético e, além disso, estão direta ou indiretamente relacionadas com processos que contribuem para o desenvolvimento de aterosclerose, hipertensão arterial, diabetes do tipo 2 e dislipidemias3,5,11.

O conhecimento a respeito da ação endócrina do tecido adiposo, bem como dos efeitos do exercício físico sobre as adipocitoquinas, é de fundamental importância no contexto de que sejam buscadas novas estratégias de prevenção e tratamento do sobrepeso, da obesidade e da síndrome metabólica.

Assim, o objetivo do presente estudo foi realizar uma revisão sobre o papel do tecido adiposo com órgão endócrino através da produção das citoquinas/adipocitoquinas, a grelina em sua função de hormônio metabólico, além do comportamento das mesmas em resposta ao exercício físico agudo e crônico com diferentes características.

MÉTODOS

Os artigos utilizados na pesquisa foram selecionados nas bases de dados full text: PubMed, SciELO e Scholar Google, através da busca por "tecido adiposo, citoquinas, adipocitoquinas, leptina, adiponectina, grelina, fator de necrose tumoral - α (TNF-α), exercício físico, exercício aeróbico, exercício de força e hormônios". Encontrou-se, no total, 626 referências.

Como critérios de inclusão foram consideradas quaisquer formas de vinculação de conhecimento (artigo, livro, CD-Rom, hipertexto) que contemplasse o conteúdo selecionado, que contivesse os descritores desejados e que possuíssem conteúdo científico consistente; e como critério de exclusão, as fontes que não permitissem a aplicação integral do método escolhido, por não possuírem os fatores de avaliação de qualidade determinados.

Após a aplicação dos critérios de inclusão e exclusão citados chegou-se a 80 referências.

DESENVOLVIMENTO

Leptina

A leptina, cujo nome é derivado da palavra "leptos" que em grego significa "magro"12, é um hormônio que vem sendo alvo de investigações7. Seu principal sítio de produção é o tecido adiposo branco, porém já foi observada sua expressão em outros tecidos, como o estômago, a placenta, a glândula mamária e o tecido muscular5,13,14.

Popularmente conhecida como hormônio da saciedade, a leptina recebeu esta atribuição devido a sua função de ação hipotalâmica e como sinal aferente da regulação do peso corporal5. Esse hormônio sinaliza o hipotálamo a respeito das reservas energéticas, modulando o funcionamento dos eixos hormonais que envolvam o hipotálamo e a hipófise13.

Com o objetivo de regular o apetite e o gasto energético, e agindo através de receptores específicos, a leptina modifica a expressão e a atividade de inúmeros peptídeos hipotalâmicos15. Tais receptores se apresentam em cinco isoformas distintas: o receptor longo (Ob-Rb), os receptores curtos (Ob-Ra, c e d), além do receptor solúvel (Ob-Re).

O receptor longo é expresso em algumas regiões do cérebro e responde às ações centrais da leptina. Já a isoforma curta do receptor (Ob-Ra) é amplamente distribuída nos diferentes tecidos corporais13,14.

Uma mutação nos receptores da leptina tem sido descrita e caracterizada pela produção de hiperfagia e obesidade. Afirma-se que ratos obesos e diabéticos produziam leptina, mas possuiam uma insensibilidade hipotalâmica aos seus efeitos, ou seja, um modelo de resistência à leptina16.

Nos seres humanos o modelo de resistência à leptina seria muito prevalente6. Tem sido sugerido que a obesidade ocorre porque, depois de certos níveis de leptina, o sistema de transporte hematoencefálico fica saturado ou desenvolve uma alteração em seus receptores no plexo coróide17.

Perante este estado de resistência é que a grande maioria das pessoas obesas têm um apetite excessivo, apesar de ter um excesso de leptina, ou seja, o hormônio que envia informações não é registrado pelo cérebro para que este possa produzir uma diminuição em sua resposta16-18.

Alguns fatores parecem exercer influência sobre os níveis plasmáticos deste hormônio, como por exemplo, a atividade simpática15.

A ativação do sistema nervoso simpático (SNS) por intermédio dos adreno-receptores β-3 em modelos animais leva a uma diminuição da expressão do gene da leptina19. Devido a seu controle sobre a lipólise no tecido adiposo branco é razoável supor que a ativação do SNS tenha uma participação primordial na queda das concentrações de leptina durante o jejum15.

Além da atividade simpática, os níveis da leptina podem ser influenciados pelos glicorticóides, insulina, jejum, alterações no peso corporal e no balanço energético e o exercício físico15.

Leptina e exercício físico

A relação entre a leptina e o exercício físico é descrita na literatura. A revisão de Benatti20 contemplou alguns estudos que foram realizados para a verificação dos efeitos do exercício moderado prolongado (aeróbico) agudo e crônico sobre as concentrações de leptina.

Concluiu-se que de forma aguda, o desequilíbrio energético induzido pelo esforço físico parece ser essencial para possíveis alterações nas concentrações de leptina. Já cronicamente, o treinamento físico aeróbio não apenas tem efeitos na composição corporal, mas também na regulação hormonal, os quais são fatores que influenciam diretamente a expressão e concentração desse hormônio.

São recomendados ainda, devido aos resultados conflitantes relatados, estudos futuros devido à importância do conhecimento sobre a leptina e sua resposta ao exercício físico.

A revisão de Mota9 teve como objetivo abordar os conhecimentos mais recentes sobre a leptina, a ghrelina e o papel dos diferentes tipos de exercício físico sobre estes hormônios.

Quanto aos exercícios aeróbicos, o autor relata que até o momento não existem resultados conclusivos em relação aos seus efeitos sobre os níveis plasmáticos de leptina em humanos. Em relação aos exercícios de força, os estudos mostram que os níveis da variável parecem não ser influenciados por esse tipo de exercício, independentemente do protocolo empregado.

Em pesquisa experimental realizada com camundongos, Flores21 mostrou que infusões de leptina reduziram a ingestão alimentar em camundongos exercitados em maior taxa do que os animais controle. Além disso, relata que o exercício foi associado a um notável aumento da fosforilação/atividade de diversas proteínas que estão envolvidas no sinal da leptina no hipotálamo.

Assim, conclui que a hipótese de que ações de exercício que suprimam o apetite possam ser mediadas pelo hipotálamo.

Ozcelik22 realizou um estudo com objetivo de investigar os efeitos de diferentes protocolos de redução de peso corporal sobre os níveis de leptina em mulheres obesas. Vinte e quatro voluntárias foram divididas em três grupos que participaram da intervenção durante 12 semanas. Os grupos foram divididos de acordo com os protocolos de redução do peso, da seguinte forma: grupo Orlistat, grupo exercício físico, grupo exercício físico aeróbico + Orlistat.

Houve redução significativa nos níveis de leptina nos sujeitos de todos os grupos, com resultados mais expressivos no grupo exercício físico aeróbico + Orlistat. Dessa forma, a combinação de farmacoterapia com o exercício físico aeróbico produziu redução nos níveis de leptina.

A pesquisa de Kondo23 analisou possíveis efeitos do exercício aeróbico sobre o nível circulante de adipocitoquinas, dentre elas a leptina. Como resultado, houve uma redução nos níveis das variáveis, tendo a leptina uma queda de 25% em resposta ao exercício aeróbico com 30 minutos de duração, em cinco dias na semana por sete meses e com intensidade em torno de 60 - 70% da FC de reserva.

Zoladz24 realizou um estudo com a hipótese de que alterações nas concentrações plasmáticas de leptina e grelina induzidas pelo jejum ou pelo exercício, podem influenciar as respostas cardiovasculares.

Foram realizados testes em cicloergômetro em oito voluntários não fumantes. Os sujeitos realizaram testes em duas diferentes condições. Para ambos houve incremento de 30W na carga a cada três minutos. O primeiro teste, com os indivíduos alimentados, consistiu em pedalar até a exaustão. O segundo teste, aproximadamente uma semana depois, com os indivíduos em jejum, consistiu em pedalar até alcançar a carga de 150W.

Os resultados dessa pesquisa demonstram que, em repouso, as concentrações de leptina no estado alimentado não apresentaram diferença significativa em relação aos níveis da mesma variável no estado de jejum, e que o incremento de carga em ambos os estados não causou qualquer alteração nas concentrações de leptina em relação aos níveis de repouso.

O estudo conduzido por Zafeiridis25 objetivou examinar os efeitos agudos de diferentes protocolos de treinamento de força sobre os níveis séricos de leptina.

Para isso, o grupo de dez voluntários do sexo masculino realizou os seguintes protocolos de treinamento: força muscular (F) 4 X 10 com 88% 1RM e três minutos de intervalo entre as séries, hipertrofia muscular (H) 4 X 10 com 75 % 1RM com dois minutos de intervalo entre as séries, resistência muscular (R) 4 X 15 com 60 % 1RM com um minuto de intervalo entre as séries, e uma sessão controle. As amostras sanguíneas foram coletadas antes, imediatamente após o exercício e após trinta minutos de recuperação.

Houve redução nos níveis de leptina após os protocolos F e H comparados aos valores pré exercício. Não houve diferença nos níveis da variável após o protocolo R e após a sessão controle. Durante o período de recuperação os valores da leptina continuaram a apresentar redução significativa em todos os protocolos, contudo, não foram observadas diferenças entre os protocolos.

Em conclusão o autor afirma que os protocolos utilizados não resultaram em alterações agudas nos níveis da leptina. Entretanto, ressalta que os efeitos tardios causados pelas sessões de exercício sobre a variável devem ser considerados.

Ishigaki26 verificou os níveis de leptina em treze corredores de elite do sexo masculino após treinamento de alta intensidade. Foram coletadas amostras sanguíneas antes e após oito dias de treinamento, nos quais os sujeitos completaram ao final uma média de 284 Km. Não foram observadas alterações significativas nos níveis da variável após o período de treinamento.

Klimcakova27 realizou um estudo que analisou os níveis plasmáticos de leptina em resposta ao treinamento de força. O programa de treinamento, que foi realizado por três meses, consistiu em uma série de doze a quinze repetições com intensidade de 60 - 70% de 1RM para cada um dos dezessete exercícios escolhidos. O número de séries por exercício foi adaptado de acordo com a progressão da aptidão dos sujeitos. Seus resultados apontam uma redução de 21% na concentração plasmática de leptina em 19 sujeitos dos 20 que compuseram a amostra do estudo.

Rosa et. al28 observaram redução significativa nos níveis séricos de leptina após uma única sessão de exercício aeróbico (ciclismo indoor) combinado com exercício de força. Essa combinação é denominada treinamento concorrente29.

O estudo de Rosa et al.30 analisou o efeito de distintas ordens de execução do treinamento concorrente sobre as concentrações de leptina. Os resultados demonstraram que houve redução nos níveis da variável tanto na sessão em que o exercício aeróbico precedeu o exercício de força, como na sessão na qual o exercício de força foi seguido pelo exercício aeróbico. Assim, conclui-se que a ordem de execução do treinamento concorrente não altera o comportamento da leptina em resposta ao exercício físico.

Para Rosa et. al31 os efeitos do treinamento concorrente sobre as concentrações da leptina parecem ser dependentes da intensidade, visto que em seu estudo, apenas o grupo que se exercitou com intensidade elevada demonstrou redução significativa nos níveis da variável. O grupo que se exercitou com intensidade moderada não demonstrou alterações nos níveis de leptina.

Adiponectina

A adiponectina é um hormônio secretado especificamente nos adipócitos que está envolvido na regulação da glicose, no metabolismo dos ácidos graxos32, e na proteção das paredes arteriais contra a arteriosclerose33. Além disso, baixos níveis de adiponectina estão associados à resistência à insulina e ao câncer de mama34, visto que este hormônio pode controlar diretamente o crescimento da célula cancerosa35.

A adiponectina também é conhecida como Acrp30, adipQ, apM1 e GBP2836, e devido à sua importância no processo de modulação do metabolismo da glicose por seu efeito sobre a sensibilidade à insulina, pode-se afirmar que a mesma é um hormônio chave na ligação entre o tecido adiposo e o metabolismo corporal da glicose37, no entanto, o mecanismo exato pelo qual este hormônio exerce efeitos benéficos em relação à tolerância à glicose em humanos continua a ser investigado38.

Em contraste com outras moléculas derivadas dos adipócitos, a adiponectina parece exercer também propriedades anti-inflamatórias, já que esta é considerada um fator importante na patogênese das doenças metabólicas39, devido aos seus efeitos anti-aterogênicos, anti-diabéticos e antiinflamatórios40. Indivíduos com concentrações mais altas de adiponectina apresentam menor de risco de doenças cardiovasculares e metabólicas41.

No estudo de Engeli36, valores reduzidos nos níveis de adiponectina foram associados a níveis elevados de hs-CRP e IL-6, dois mediadores de inflamação e marcadores de risco cardiovascular aumentado.

Baixos níveis séricos de adiponectina também estão associados à obesidade34 e à sindrome metabólica37, nesse sentido, intervenções que objetivem a redução de peso e que promovam aumento nos níveis de adiponectina são particularmente importantes42.

O estudo de Shahar43 afirma que existe correlação inversa entre o peso corporal e os níveis de adiponectina. Demonstra ainda que indivíduos engajados em exercício físico possuem níveis mais elevados de adiponectina quando comparados a indivíduos sedentários.

Corroborando com tais dados, Martinez et al.44 afirmam que sujeitos com melhor condicionamento cardiorrespiratório e com estado nutricional normal parecem apresentar níveis mais saudáveis de adiponectina.

Adiponectina e exercício físico

Dentre as intervenções capazes de provocar alterações nas concentrações de adiponectina, são observados o exercício aeróbico e o exercício de força42.

Lim45 observou que houve aumento nos níveis séricos de adiponectina dos sujeitos de sua amostra após dez semanas de exercício aeróbico realizado três vezes por semana, durante sessenta minutos e com intensidade de 70% da capacidade respiratória. Tais aumentos nos níveis desta variável foram acompanhados por melhoras na sensibilidade à insulina, concluindo assim, que o mecanismo que envolve os efeitos do exercício físico e a sensibilidade à insulina, também está relacionado com a adiponectina.

Blüher46 observou o comportamento da adiponectina em resposta a exercício aeróbico com características similares às do estudo descrito anteriormente quanto à freqüência semanal (três dias) e duração das sessões (60 min), no entanto, seu período de intervenção durou apenas quatro semanas. O autor conclui que a intervenção com exercício aeróbico resultou em aumento tanto nos níveis séricos do hormônio, quanto na expressão de seus receptores, e que tais alterações podem mediar os efeitos benéficos do exercício sobre a resistência à insulina, a glicemia e a lipidemia.

O estudo de Ferguson47 teve como objetivo analisar os níveis de adiponectina após uma sessão de exercício aeróbico realizado em cicloergômetro durante 60 minutos e intensidade de 65% do VO2Máx. Não houve alterações significativas nas concentrações da variável analisada. Estes dados podem ser explicados pela ausência de alterações no peso corporal dos sujeitos após uma única sessão de exercício, haja vista que alterações nas concentrações de adiponectina estão diretamente relacionadas à redução do peso corporal.

Em contrapartida, Jürimae48 observou aumento significativo nos níveis séricos de adiponectina após uma única sessão de exercício de remo com duração aproximada de vinte minutos. Houve aumento significativo nos níveis da variável tanto imediatamente após a sessão de exercício, quanto ao final de trinta minutos de recuperação pós exercício.

Fatouros49 utilizou programas de exercício de força com intensidades distintas para avaliar, dentre outras variáveis, o comportamento da adiponectina. O autor observou que o exercício de força pode ser um tratamento efetivo no controle metabólico e do peso corporal. No entanto, as alterações nas concentrações do hormônio provocadas pelo exercício de força parecem ser dependentes da intensidade dos mesmos, já que apenas o grupo que foi submetido ao treinamento com intensidade elevada demonstrou aumento nos níveis séricos da adiponectina.

A pesquisa de Brooks50 analisou o comportamento dos níveis séricos de adiponectina após 16 semanas de exercício de força. As sessões tinham duração de 35 minutos e eram realizadas três vezes por semana com intensidade variando entre 60% e 80% de 1 repetição máxima. Após o período de intervenção, foi observado aumento nas concentrações da variável nos sujeitos do grupo experimental quando comparados aos do grupo controle. Tais achados demonstram que o exercício de força se mostrou eficaz em promover aumento nas concentrações de adiponectina, melhorando dessa forma o controle metabólico devido ao aumento da sensibilidade à insulina.

Fatouros51 investigou o efeito de seis meses de um protocolo de treinamento de força com dez exercícios, realizado três vezes por semana sobre os níveis séricos de adiponectina. Após o período de intervenção, foi observado aumento significativo nas concentrações da variável investigada. Tais aumentos permaneceram após um período de seis meses de destreinamento que ocorreu ao final do período de intervenção.

O estudo de Klimcacova27 teve como objetivo analisar se o aumento da sensibilidade à insulina provocado pelo exercício de força estava associado a alterações nos níveis de citoquinas como a adiponectina. Após doze semanas de intervenção, não houve alterações significativas nas concentrações de adiponectina, no entanto, os efeitos benéficos do exercício sobre a sensibilidade a insulina foram evidentes.

Em discordância de publicações anteriores, o autor conclui que citoquinas como a adiponectina não são mediadoras do aumento da sensibilidade à insulina provocada pelo exercício de força.

Grelina

A grelina é um hormônio que atua no sistema nervoso central sinalizando a necessidade de ingerir alimentos9, apresentando níveis elevados após o jejum e diminuídos após as refeições52. É sintetizada principalmente pelas células da camada mucosa da região fúndica do estômago, contudo, uma proporção menor é sintetizada no hipotálamo, duodeno, coração, rins e nos pulmões53.

Os principais fatores que promovem a produção de grelina são o jejum, a hipoglicemia, e níveis elevados de leptina, enquanto que seus principais fatores de inibição são a ingestão alimentar, a hiperglicemia e a obesidade52.

Ao se estudar o papel da grelina no metabolismo energético, observa-se que a administração da mesma induz ao comportamento de ingestão alimentar, redução no gasto metabólico e obesidade10. Em humanos, os níveis plasmáticos de grelina são baixos em sujeitos obesos quando comparados com sujeitos magros54.

Gil-Campos52 afirma que a regulação do peso corporal através da grelina é alcançada através de complexas vias hormonais e neuroendócrinas, nas quais são envolvidos como elementos críticos dessa regulação, alguns hormônios secretados em proporção à adiposidade corporal, como a leptina e a adiponectina.

Além de seu papel metabólico de estímulo à ingestão alimentar, a grelina é um poderoso estimulador da liberação do hormônio de crescimento (GH), agindo diretamente nos somatotrófos hipofisários e indiretamente nos neurônios secretores de GHRH do núcleo arqueado do hipotálamo9. Sabe-se que sujeitos obesos possuem baixa secreção de GH e grelina, e que a administração exógena de grelina nestes indivíduos não altera essa situação9.

Grelina e exercício físico

O comportamento dos níveis de grelina em resposta a distintos protocolos de exercícios aeróbicos e de força é abordado em algumas publicações.

Dall55 não observou qualquer alteração nos níveis de plasmáticos de grelina após uma sessão de exercício submáximo predominantemente aeróbico. Tal fato ocorreu tanto nos indivíduos do grupo experimental quanto naqueles do grupo controle.

Em seu estudo, Morpurgo56 submeteu indivíduos obesos a um programa de redução ponderal com duração de três semanas. Os sujeitos passaram por restrição calórica, exercícios físicos, aconselhamento psicológico e educação nutricional. Ao final do período de intervenção, apesar de os obesos reduzirem o peso corporal e o IMC, nenhuma alteração ocorreu com relação aos níveis de grelina.

Jürimae57 observou aumento significativo nos níveis séricos de grelina após uma única sessão de exercício de remo com intensidade máxima, no entanto, após um período de trinta minutos de recuperação pós exercício, as concentrações de grelina não apresentaram diferença significativa em relação aos valores de repouso. Os resultados sugerem que o balanço energético negativo provocado por uma sessão de exercício máximo, causa na grelina uma resposta metabólica específica de curto prazo.

Schmidt58 analisou os efeitos de exercício aeróbico, realizado em dias distintos em esteira rolante com aumento gradativo da intensidade. Os sujeitos foram submetidos a 40 minutos com intensidade de 50% do VO2máx no primeiro dia, e 20 minutos com intensidade de 70% do VO2máx no segundo dia, e 20 minutos com intensidade de 90% do VO2máx no último dia da intervenção. O autor observou que nenhum dos protocolos utilizados foi capaz de causar alterações nas concentrações de grelina.

A pesquisa de Foster-Schubert59 demonstrou que após um programa de exercícios com duração de 12 meses, os níveis séricos de grelina aumentaram significativamente nos indivíduos que reduziram o peso corporal sem qualquer tipo de redução da ingestão calórica.

Ebal60 observou que um protocolo de cinco semanas de exercícios de força com intensidade moderada foi capaz de causar redução nos níveis de grelina, causando dessa forma redução de 6,4% no peso corporal e de 11% na ingestão alimentar da amostra após o período de intervenção.

Em estudo com nadadores, King61 submeteu os sujeitos a 60 minutos de natação e imediatamente após, a seis horas de repouso. Após o exercício, apetite e os níveis de grelina foram monitorados a cada 30 minutos e a cada 60 minutos respectivamente. O autor observou que durante o exercício o apetite foi suprimido e que aumentou nas horas de repouso. Quanto à grelina, houve redução durante o exercício, no entanto, a mesma se mostrou resistente a alterações nas horas de repouso subsequentes.

A pesquisa conduzida por Jones62 contou com protocolo de oito meses de exercícios aeróbicos, com frequência semanal de três dias, aproximadamente uma hora de duração e intensidade em torno de 60 - 85% do VO2máx. Após esse período, o autor não observou alterações significativas nas concentrações plasmáticas de grelina dos indivíduos.

Zoladz24 não observou alterações significativas nas concentrações de grelina quando comparadas ao estado de repouso após um teste máximo realizado em cicloergômetro com incremento de 30 W na carga de trabalho a cada três minutos e conduzido até a exaustão.

O estudo de Ravussin63 contou com cem dias de experimento, com sessões de exercício sendo realizadas em bicicleta ergométrica por duas vezes ao dia com intenção de provocar desequilíbrio energético. No entanto, seus dados demonstram que tal protocolo de exercícios não foi capaz de provocar alterações significativas nos níveis plasmáticos de grelina de doze pares de irmãos gêmeos.

Fator de necrose tumoral-α

O TNF-α é uma citoquina pró-inflamatória produzida pelo tecido adiposo que se encontra entre as mais estudadas64. Está envolvida com a regulação metabólica, fisiológica e imunológica neste tecido e, além disso, desempenha um papel fundamental na produção de outras citoquinas como a IL-10 e a leptina65.

Grunfeld66 aponta conexão entre a expressão de grandes quantidades de TNF-α pelos macrófagos com a caquexia, o câncer e a AIDS devido a suas diversas ações catabólicas. A tais ações podem ser adicionadas a diminuição da atividade da lipase lipoproteica (LLP), diminuição da expressão do transportador Glut4, e aumento da lipólise, sugerindo aumento da atividade da lipase sensível a hormônios (LSH)67.

Apesar de ser conhecido por estar envolvido criticamente na regulação de fenômenos inflamatórios e autoimunes68, e de ser produzido em resposta a vários estímulos, principalmente dos macrófagos e das células T69, a associação com a resistência à insulina quando o TNF-α é excessivamente expressado no tecido adiposo de indivíduos obesos já foi descrita67.

Coppak65 afirma que existe um consenso geral de que os níveis de TNF-α se apresentam elevados em indivíduos obesos, e sugere que a distribuição do tecido adiposo parece interferir na expressão desta citoquina, fazendo a mesma ser produzida em maior extensão pelo tecido adiposo subcutâneo.

Além disso, o estudo de Saghizadeh67 observou a expressão de TNF-α no tecido muscular humano, sugerindo assim, um mecanismo alternativo pelo qual esta citoquina desempenha função na resistência à insulina.

TNF-α e exercício físico

As citoquinas desempenham um papel central iniciando as respostas inflamatórias70, contudo, o interesse da comunidade científica em relação ao estudo dos efeitos do exercício físico sobre processos inflamatórios aumentou desde que foi descoberta a produção de citoquinas pelo tecido muscular humano71.

Segundo Petersen72, parece não haver aumento nas concentrações de TNF-α após o exercício físico, a menos que o mesmo se apresente em características de alta intensidade.

Para Rosa Neto73, o exercício exaustivo agudo induz uma resposta pró-inflamatória do tecido adiposo, aumentando os níveis de TNF-α, mas de acordo com Calle71, parece haver diferença nas respostas fisiológicas e de produção de citoquinas entre o exercício aeróbico e o exercício de força.

O estudo de Ogawa74 demonstrou que além de causar melhorias no volume muscular, doze semanas de exercício de força de intensidade moderada, realizado pelo menos uma vez por semana, foram suficientes para causar redução significativa nos níveis de TNF-α dos sujeitos de sua amostra.

O estudo de Gokhale75 utilizou protocolo de exercício extenuante para comparar as respostas de TNF-α de indivíduos atletas e não atletas. Foi observado que a magnitude das respostas da variável foi atenuada apenas nos indivíduos atletas após uma única sessão de exercícios.

A investigação conduzida por Calle76 demonstrou que um teste agudo de força em adultos jovens, composto por seis séries de dez repetições, com intensidade de 75% de 1RM para o exercício de agachamento, executado após nove meses de exercício de força realizado três vezes por semana, foi capaz de gerar redução nas respostas plasmáticas de TNF-α.

A pesquisa de Stewart77 analisou o comportamento dos níveis de TNF-α de indivíduos treinados e não treinados em resposta a doze semanas de exercício de força, realizado três vezes por semana, com intensidade entre 70 - 80% de 1RM. Após o período de intervenção, não houve alterações significativas nos níveis plasmáticos desta citoquina.

Henagan78 não observou alterações significativas nos níveis de TNF-α após doze semanas de exercício de força, realizado por indivíduos obesos de ambos os sexos, com freqüência semanal de três vezes. Tais resultados foram semelhantes entre o grupo experimental e o grupo controle.

O estudo de Lira79 demonstrou que não houve alterações significativas nas concentrações plasmáticas de TNF-α em resposta a onze semanas de exercício aeróbico realizado em esteira rolante em quatro diferentes grupos: controle, treinados, em estado de overtraining e recuperados de overtraining.

Em sua pesquisa, Sallan80 analisou os efeitos de um protocolo de seis semanas de exercício aeróbico com intensidade moderada sobre as concentrações plasmáticas de TNF-α. O autor não observou diferenças significativas no comportamento da variável analisada após o período de intervenção.

Os efeitos do exercício físico sobre as variáveis estudadas são particulares a cada uma delas. Os estudos demonstram alterações significativas nas concentrações séricas de leptina após protocolos de exercícios aeróbicos e de força, além da combinação de ambos. No entanto, o comportamento da variável diverge entre os estudos dependendo do protocolo utilizado, apresentando aumento, redução, ou mesmo nenhuma alteração em seus níveis.

Quanto à adiponectina, é possível observar na maioria dos estudos que o exercício físico aeróbico ou de força não provoca nenhuma alteração ou provoca aumento nos níveis séricos desta variável, o que seria positivo devido às características dessa substância.

Os dados descritos na literatura também são divergentes quanto à resposta da grelina para exercícios aeróbicos ou de força, no entanto, pode-se observar que existe tendência a nenhuma alteração nos níveis da variável após diferentes protocolos de exercícios físicos.

Em relação ao TNF-α, os dados apresentados pela literatura disponível apresentam divergências quanto ao comportamento dos níveis da referida variável em resposta ao exercício físico com características distintas. Os estudos relatam basicamente redução ou nenhuma alteração nas concentrações desta adipocitoquina após protocolos agudos e crônicos.

RECOMENDAÇÕES FINAIS

Apesar da divergência entre os dados obtidos na literatura utilizada, os mesmos sugerem efeitos positivos de distintas modalidades de exercício físico sobre as variáveis analisadas, evidenciando a importância de um estilo de vida ativo.

CONFLICTO DE INTERESSES

Los autores declaran que no tienen ningún conflito de interesses.

RESUMEN

Tejido adiposo, hormonas metabólicas y ejercicio físico

Objetivo. Debido a que producen y secretan diversas sustancias bioactivas, se le dio la función de órgano endocrino al tejido adiposo. El objetivo de este estudio fue hacer una revisión de este papel del tejido adiposo a través de la producción de citocinas/adipoquinas, sobre el papel de la grelina como hormona metabólica, y el comportamiento de estas sustancias en respuesta al ejercicio agudo y crónico con características diferentes.

Método. Se seleccionaron los artículos científicos publicados en revistas indexadas en PubMed, Google Scholar y SciELO correlacionando las siguientes palabras clave: tejido adiposo, citocinas, adipoquinas, leptina, adiponectina, ghrelina, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-#a), ejercicio, ejercicio aeróbico, ejercicio de fuerza y hormonas.

Resultados. Los estudios sugieren efectos positivos del ejercicio físico sobre las variables analizadas.

Conclusión. Se evidencia la importancia de un estilo de vida activo.

Palabras clave: Tejido adiposo. Citocinas. Ejercicio físico. Hormonas.

Historia del artículo:

Recibido el 11 de julio de 2012 Aceptado el 11 de octubre de 2012

Correspondência:

G. Rosa.

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